第2章｜神経と筋の生理
生理学 第2章
2-1 静止膜電位
- 静止時、細胞内は外に対して負（約 −70〜−90mV）に分極している
- 主因はK⁺の細胞外への漏れと、Na⁺-K⁺ポンプによる濃度勾配の維持
「静止膜電位は細胞内が正」は誤り → 細胞内は負。
2-2 活動電位
刺激が閾値に達する
↓
Na⁺チャネル開 → Na⁺流入 → 脱分極（内側が＋へ）
↓
Na⁺チャネル閉・K⁺チャネル開 → K⁺流出 → 再分極
↓
一過性に過分極 → 静止電位へ復帰
- 全か無かの法則：閾値を超えれば刺激の強さによらず一定の大きさの活動電位が生じる
- 不応期：活動電位の発生中は次の刺激に反応しない（興奮の一方向性を保証）
- 有髄線維は跳躍伝導で速い。太い線維ほど伝導速度が速い
「脱分極はK⁺の流入による」は誤り → 脱分極はNa⁺の流入、再分極がK⁺の流出。
2-3 シナプス伝達・神経筋接合部
- 興奮は軸索終末で神経伝達物質に変換されシナプス間隙を渡る（化学シナプス）＝一方向性
- 神経筋接合部の伝達物質はアセチルコリン、受容体はニコチン性
- おもな伝達物質：アセチルコリン・ノルアドレナリン・ドパミン・GABA（抑制性）・グルタミン酸（興奮性）
「神経筋接合部の伝達物質はノルアドレナリン」は誤り → アセチルコリン。
2-4 筋収縮の生理
- 興奮収縮連関：活動電位 → T管 → 筋小胞体からCa²⁺放出 → トロポニンに結合 → アクチンとミオシンが結合（滑走）
- エネルギーはATP。収縮でサルコメアが短縮するがフィラメント自体は縮まない（滑走説）
- 単収縮が重なると加重・強縮（持続した大きな張力）になる
「収縮の引き金はNa⁺」は誤り → 引き金はCa²⁺。エネルギー源はATP。